楊黃恬，中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院研究員，1982年畢業(yè)于南通醫(yī)學(xué)院，獲醫(yī)學(xué)學(xué)士學(xué)位，1988年畢業(yè)于蘇州醫(yī)學(xué)院，獲醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位，1994年畢業(yè)于日本山形大學(xué)醫(yī)學(xué)部，獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。1982-1985年南通醫(yī)學(xué)院藥理教研室任助教，1989-1992年南通醫(yī)學(xué)院藥理教研室任講師，1992-1997年日本山形大學(xué)醫(yī)學(xué)部藥理教研室任客座研究員、助手，1997-2001年美國國立衛(wèi)生研究院/老年研究所(NIH/NIA)心血管研究室/分子心臟學(xué)室訪問學(xué)者，1999年入選中科院“百人計(jì)劃”，現(xiàn)任中科院上海生命科學(xué)院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)研究所副所長，研究員，博士生導(dǎo)師，課題組長。 楊黃恬研究員主要研究方向?yàn)榉肿有呐K學(xué)，主要工作：證明了心肌存在著不同密度和親和力的α1腎上腺素受體亞型和內(nèi)皮素受體亞型，揭示了其耦聯(lián)的IP3信號(hào)通路調(diào)控心肌收縮力的分子機(jī)制；建立了Ca2+釋放通道ryanodine受體2基因剔除小鼠模型和胚胎干細(xì)胞系，向心肌細(xì)胞和神經(jīng)元體外分化、及成體干細(xì)胞體外分化的體系和分析手段，從基因水平直接證明了心肌ryanodine受體參與了心肌細(xì)胞搏動(dòng)頻率的調(diào)控，提示了該受體在心律失常和心臟卒死中的重要性；建立了研究胚胎和成體干細(xì)胞、尤其是鼠和人胚胎干細(xì)胞向心肌細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞分化的一系列平臺(tái)；揭示了由胚胎干細(xì)胞分化的不同發(fā)育期心肌細(xì)胞的基因表達(dá)和功能特征；利用心肌type 2 ryanodine受體(RyR2)剔除的胚胎干細(xì)胞，證明了肌漿網(wǎng)在胚胎干細(xì)胞早期分化的心肌細(xì)胞對(duì)Ca2+信號(hào)和收縮功能的關(guān)鍵調(diào)控作用，為移植胚胎干細(xì)胞分化的心肌細(xì)胞治療心肌梗塞的可能性提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)；并證明RyR2對(duì)促進(jìn)胚胎干細(xì)胞向神經(jīng)元的分化和抑制神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分化起著重要作用。在發(fā)現(xiàn)間歇性低氧可有效對(duì)抗致死性Ca2+超載導(dǎo)致的心肌損傷的基礎(chǔ)上，結(jié)合分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、基因工程、生化、生理、藥理學(xué)研究手段及基因芯片和蛋白質(zhì)組學(xué)分析方法，對(duì)其抗心肌缺血的保護(hù)作用機(jī)制和調(diào)控進(jìn)行了系統(tǒng)的研究。發(fā)現(xiàn)了膜腎上腺素α受體亞型、E2F6、熱休克蛋白27和肌漿網(wǎng)Ca2+調(diào)控蛋白在對(duì)抗缺血后鈣超載、改善肌絲敏感性和抗應(yīng)激凋亡的新的作用和新機(jī)制，并證明CaMKII和蛋白激酶Cε在心肌保護(hù)中的新作用及線粒體KATP通道在維持線粒體的鈣穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而維持缺血復(fù)灌心肌細(xì)胞線粒體結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)定性中的重要性。這些發(fā)現(xiàn)不僅對(duì)深入認(rèn)識(shí)細(xì)胞應(yīng)激防御體系和低氧適應(yīng)抗心肌缺血損傷的內(nèi)在細(xì)胞分子基礎(chǔ)有重要的科學(xué)價(jià)值，也為探討防治缺血性心肌損傷的新靶點(diǎn)和治療方式提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 楊黃恬研究員曾獲NIH研究者優(yōu)秀研究獎(jiǎng)，2004年獲上海市科教系統(tǒng)“三八紅旗手”稱號(hào)。